Rheumatoid Arthritis: Punca, Simptom, Komplikasi & Rawatan
Panduan klinikal lengkap mengenai penyakit keradangan sendi kronik Rheumatoid Arthritis (RA), perbezaan dengan Osteoarthritis, penebalan pannus, serta rawatan DMARD.
Rheumatoid arthritis (RA) atau keradangan sendi reumatoid merupakan sejenis penyakit autoimun sistemik yang kronik. Dalam penyakit ini, sel pertahanan tubuh pesakit (sistem imun) tersalah tafsir dan mula menyerang tisu membran sinovial yang menyelimuti sendi-sendi badan sendiri.
Keradangan ini dicetuskan oleh faktor luaran seperti tabiat merokok, jangkitan kuman, atau trauma fizikal. Pada individu yang mempunyai kecenderungan genetik tertentu, pencetus ini memulakan reaksi rantaian autoimun yang merosakkan sendi. Walaupun serangan utama tertumpu pada sendi, RA juga boleh menjejaskan organ penting seperti mata, paru-paru, jantung, dan sistem saraf.
Ringkasan Pantas
- ✓ RA berpunca daripada serangan imun pada lapisan sendi (membran sinovial) secara simetri.
- ✓ Berbeza dengan Osteoarthritis (OA) yang disebabkan oleh faktor penuaan dan haus fizikal sendi.
- ✓ Tanpa rawatan, tisu sinovial menebal membentuk unjuran ‘pannus’ yang menghakis rawan dan tulang.
- ✓ Ubat pengubah suai penyakit (DMARD) wajib diambil awal untuk merencat perkembangan kecacatan sendi.
1. Istilah Fisiologi Perubatan
Takrifan istilah perubatan penting untuk memahami mekanisme Rheumatoid Arthritis:
- Autoimun: Satu keadaan kecacatan sistem imun di mana sel pertahanan tubuh gagal mengecam tisu badan sendiri dan bertindak menyerang serta memusnahkan tisu tersebut.
- Membran Sinovial (Synovial Membrane): Lapisan tisu nipis yang menyelaputi kapsul sendi di mana fungsinya menghasilkan cecair sinovial (pelincir sendi).
2. Perbezaan Fisiologi: RA vs OA
Sakit sendi tidak semuanya sama. Perbandingan di bawah menerangkan perbezaan ketara antara Rheumatoid Arthritis dengan Osteoarthritis:
| Karakter Perbandingan | Rheumatoid Arthritis (RA) | Osteoarthritis (OA) |
|---|---|---|
| Punca Asas Penyakit | Penyakit autoimun sistemik; imun badan menyerang membran sinovial. | Penyakit **degeneratif (haus & lusuh)** akibat penuaan dan beban mekanikal sendi. |
| Corak Penglibatan Sendi | Menyerang sendi kecil secara simetri (kiri & kanan serentak) seperti jari tangan dan kaki. | Menyerang sendi besar secara tidak simetri (sebelah sahaja) seperti sendi lutut, pinggul, dan tulang belakang. |
| Kekakuan Pagi (Stiffness) | Kerap lama (berlarutan melebihi 30 minit hingga berjam-jam selepas bangun). | Kerap singkat (reda dalam tempoh kurang daripada 30 minit selepas mula bergerak). |
| Kesan Sistemik Organ | Boleh menyerang kulit, mata, paru-paru (fibrosis), dan saluran darah jantung. | Hanya terhad kepada kerosakan fizikal setempat pada sendi terjejas sahaja. |
| Ujian Penanda Darah | Keputusan positif bagi Faktor Rheumatoid (RF) dan antibodi Anti-CCP. | Tiada antibodi khusus di dalam darah; disahkan menerusi imbasan x-ray sahaja. |
3. Patofisiologi Penebalan Tisu Pannus
Mekanisme penyakit bermula apabila sel sistem imun menyerang membran sinovial, mencetuskan tindak balas keradangan kronik. Keradangan berpanjangan ini menyebabkan sel sinovial membahagi dengan cepat, menyebabkan membran tersebut menebal.
Penebalan membran ini membentuk tisu granulasi abnormal yang dikenali sebagai pannus. Unjuran pannus ini akan merebak secara agresif ke atas permukaan rawan artikular sendi, melepaskan enzim pencerna yang menghakis rawan, dan mula menembusi tulang di bawahnya. Proses ini merosakkan integriti struktur sendi secara perlahan-lapan.
4. Punca & Faktor Risiko Tercetusnya RA
Walaupun punca mutlak masih disiasat, perkembangan penyakit ini dipengaruhi oleh empat faktor utama:
🧬 Komponen Genetik
Genetik menyumbang sehingga 50% daripada risiko RA. Sesiapa yang mempunyai ahli keluarga penghidap RA mempunyai risiko 2 hingga 3 kali ganda lebih tinggi. Wanita didapati 3 kali ganda lebih mudah dijangkiti berbanding lelaki.
🦠 Jangkitan Kuman
Jangkitan virus seperti Epstein-Barr (EBV) dan Rubella yang mencetuskan selesema sering dikaitkan. Kajian terbaharu turut menemui kaitan rapat dengan bakteria gusi mulut, Porphyromonas gingivalis.
🩸 Pengaruh Hormon
Hormon seks memainkan peranan; gejala pesakit sering bertambah baik (remisi) semasa mengandung (akibat penekanan imun semula jadi), tetapi akan kembali aktif menyerang sendi sejurus selepas bersalin.
5. Prognosis Kesihatan
Kesudahan jangka panjang pesakit RA amat bergantung kepada kepantasan diagnosis awal dan pemulaan ubat khusus. Kelewatan rawatan boleh membawa kepada kerosakan sendi kekal. Kajian menunjukkan bahawa sehingga 40% daripada pesakit yang tidak dirawat akan mengalami kurang upaya fizikal selepas tempoh 10 tahun serangan penyakit ini bermula.
6. Simptom & Tanda Klinikal RA
Fasa awal bermula dengan gejala sistemik tidak jelas (rasa letih, lemah, demam ringan) sebelum serangan bengkak sendi bermula secara ketara:
Bengkak, merah, dan panas pada lebih daripada satu sendi kecil secara simetri.
Kekakuan sendi pada waktu pagi selepas bangun tidur (morning stiffness) melebihi 30 minit.
Rheumatoid Nodules: Kemunculan bonggol keras kecil di bawah kulit berhampiran kawasan sendi.
Kecacatan jari jenis Boutonniere (jari melengkung ke dalam).
Kecacatan jari leher angsa (Swan-Neck Deformity).
Gejala tangan kebas (Carpal Tunnel Syndrome) akibat himpitan saraf median di pergelangan tangan.
7. Komplikasi Organ & Kesan Sampingan Ubat
Penyakit RA adalah progresif dan boleh menjejaskan organ luar sendi, membawa kepada komplikasi berbahaya:
• Anemia & Osteoporosis: Keradangan kronik menekan penghasilan sel darah merah dan mempercepatkan kerapuhan tulang.
• Masalah Paru-paru: Risiko pembentukan parut kekal pada paru-paru (pulmonary fibrosis) yang menyebabkan sesak nafas kronik.
• Masalah Jantung: Keradangan pembuluh darah (vasculitis) meningkatkan risiko serangan sakit jantung.
• Sindrom Sjogren: Keadaan autoimun sekunder yang menyerang kelenjar air liur dan air mata (mulut dan mata kering).
• Sindrom Felty: Triad komplikasi RA, pembengkakan limpa (splenomegali), dan kiraan sel darah putih rendah (neutropenia).
• Risiko Jangkitan: Rejimen ubat penindas imun (immunosuppressant) menjadikan pesakit lebih mudah mendapat jangkitan kuman.
8. Ujian Diagnostik & Makmal
Ujian saringan yang digunakan untuk membezakan RA daripada penyakit autoimun lain seperti Systemic Lupus Erythematosus (SLE) atau arthritis psoriasis:
🔬 Ujian Antibodi
• Faktor Rheumatoid (RF): Penanda imuniti klasik yang tinggi pada majoriti pesakit RA.
• Anti-CCP: Antibodi yang sangat spesifik untuk mendiagnosis RA dengan kejituan tinggi.
• ANA: Digunakan untuk menolak diagnosis SLE.
🩸 Penanda Keradangan
• ESR (Erythrocyte Sedimentation Rate) & CRP: Memantau tahap kepantasan pemendapan sel darah merah dan protein keradangan dalam darah semasa serangan aktif.
🩻 Imbasan X-ray
Imbasan x-ray sendi tangan dan kaki secara berkala digunakan bagi menilai ruang sendi yang sempit, hakisan tulang, dan tahap kerosakan struktur sendi dari semasa ke semasa.
9. Rawatan Bersepadu Rheumatoid
Pengurusan rawatan menggabungkan terapi farmakologi dan kaedah pemulihan fizikal (rehabilitasi):
💊 A. Terapi Farmakologi (Ubat-ubatan)
• Ubat DMARD: Ubat teras utama seperti Methotrexate, Sulfasalazine, atau Leflunomide untuk mengurangkan serangan imun dan melindungi sendi.
• NSAIDs & Steroid: Ubat anti-radang bukan steroid untuk mengawal sakit akut dan bengkak sementara menunggu ubat DMARD berkesan sepenuhnya.
🏃 B. Rawatan Bukan Ubat & Rehabilitasi Fizikal
Bertujuan mengurangkan kesakitan, mengekalkan pergerakan sendi, dan menguatkan otot:
• Penggunaan anduh (splint) atau alat sokongan sendi.
• Terapi panas (mengendurkan otot tegang) atau terapi sejuk (kebaskan bengkak sendi).
• Fisioterapi dan program senaman terapeutik terkawal.
10. Soalan Lazim (FAQ)
Q Apakah yang dimaksudkan dengan ‘pannus’ dalam perkembangan penyakit Rheumatoid Arthritis?
Pannus ialah tisu granulasi abnormal yang terbentuk akibat keradangan kronik yang menyebabkan membran sinovial (lapisan sendi) menebal secara keterlaluan. Sekiranya tidak dirawat, unjuran pannus ini akan terus merebak, merembeskan enzim pencerna rawan, menembusi tisu rawan artikular, dan akhirnya menyerang tulang di bawah rawan sehingga merosakkan keseluruhan struktur dan integriti sendi.
Q Mengapakah pesakit Rheumatoid Arthritis mengalami kekakuan sendi yang lama pada waktu pagi?
Semasa tidur atau berehat panjang, tiada pergerakan sendi yang berlaku menyebabkan cecair radang terkumpul di dalam ruang sendi yang terjejas. Apabila pesakit bangun pagi, pengumpulan cecair ini mengekang pergerakan sendi sepenuhnya dan menyebabkan kekakuan yang berlarutan melebihi 30 minit hingga beberapa jam sebelum sendi menjadi longgar semula selepas digunakan secara perlahan-lahan.
Q Bagaimanakah jangkitan kuman gusi (Porphyromonas gingivalis) dikaitkan dengan pencetusan Rheumatoid Arthritis?
Baketeri mulut *Porphyromonas gingivalis* menghasilkan sejenis enzim unik dipanggil *peptidylarginine deiminase* (PAD). Enzim ini mengubah suai protein normal badan menjadi protein bercitrun (citrullinated proteins). Bagi individu yang mempunyai kecenderungan genetik tertentu, sistem imun akan tersalah anggap protein bercitrun ini sebagai bendasing, lalu menghasilkan antibodi Anti-CCP yang menyerang tisu sendi sendiri.
Q Apakah fungsi utama ubat kumpulan DMARD dalam rawatan penyakit Rheumatoid Arthritis?
Berbeza dengan ubat tahan sakit (NSAIDs) yang hanya melegakan kesakitan buat sementara, ubat DMARD (Disease-Modifying Antirheumatic Drugs seperti Methotrexate atau Sulfasalazine) bertindak menghentikan atau memperlahankan proses kerosakan sendi dengan menyederhanakan aktiviti sistem imun yang menyerang membran sinovial. Pengambilan ubat DMARD awal sangat kritikal untuk mencegah kecacatan sendi yang kekal.
Q Mengapakah gejala Rheumatoid Arthritis sering didapati bertambah baik semasa pesakit wanita hamil?
Semasa hamil, tubuh wanita secara semula jadi akan merembeskan paras hormon estrogen dan progesteron yang tinggi untuk menekan aktiviti sistem imun tertentu bagi mengelakkan penolakan janin (immunotolerance). Penekanan sistem imun semula jadi ini secara tidak langsung meredakan keradangan autoimun pada membran sinovial sendi pesakit, menyebabkan gejala sakit sendi berkurangan secara ketara sebelum ia menyerang semula selepas bersalin.
Rujukan
- Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, et al. 2010 Rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Arthritis Rheum. 2010 Sep. 62(9):2569-81.
- Carlens C, Hergens MP, Grunewald J, et al. Smoking, use of moist snuff, and risk of chronic inflammatory diseases. Am J Respir Crit Care Med. 2010 Jun 1. 181(11):1217-22.
- Routsias JG, Goules JD, Goules A, Charalampakis G, Pikazis D. Autopathogenic correlation of periodontitis and rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford). 2011 Jul. 50(7):1189-93.
- Guthrie KA, Dugowson CE, Voigt LF, Koepsell TD, Nelson JL. Does pregnancy provide vaccine-like protection against rheumatoid arthritis?. Arthritis Rheum. 2010 Jul. 62(7):1842-8.
